胰岛素抗争是在保护你,糖尿病的元凶可能是热量中毒

发布日期:2022-08-26 00:02    点击次数:190

胰岛素抗争是在保护你,糖尿病的元凶可能是热量中毒

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胰岛素抗争,咱们并不生分。

咱们都瓦解,胰岛素抗争是糖尿病的主要原因,可是很少有人去深究,你为什么会胰岛素抗争?

频年来,跟着对2型糖尿病的不停探索,其发病机制的新假定也陆续被建议。

有一个很进攻的说法:

胰岛素抗争是一种保护机制,对抗代谢应激的生理防御机制,至极是对腹黑的生理防御机制。

得当性胰岛素抗争,可能镌汰急性心血管疾病的风险,但同期增多躯壳其他器官的背负,增多微血管损害的风险。

2型糖尿病,可能是躯壳在热量中毒状况下生计,所付出的代价。

到这里是不是有点看不懂了?不宏大,我来给你拆解。

血糖对心血管的影响

糖尿病的特征是,胰岛素敏锐性镌汰(IR),β细胞零落,导致高血糖。

当血糖达到一定水平时,举例测量糖化血红卵白HbA1c≥6.5%时,就被确诊为糖尿病。

传统的药物诊疗,有的减少肝脏的葡萄糖产生(如二甲双胍),有的增多β细胞(如磺脲类)的胰岛素产生,或通过打针胰岛素。

适度血糖后,可镌汰2型糖血管疾病的风险,并减少高血糖的并发症。

与健康人群比较,2型糖尿病患者,患心血管疾病的风险增多了2倍,这是其最常见的升天原因。

流行病学研究标明,HbA1c与心血作事件关系很大,镌汰血糖,能镌汰心血管风险。

关联词,有些血糖适度的研究标明,对心血管风险莫得显赫影响。

有一些长久随访发现,早期诊疗的升天率镌汰,而疾病持续时分较长的患者,心血管升天风险增多。

那么问题来了,为什么糖适度住了,仍是会有心血管疾病的风险呢?

热量中毒和2型糖尿病

频年来,有学者建议了,对于2型糖尿病致病机制的新假定,即是所谓的热量中毒(Caloric Intoxication)。

要是莫得暴饮暴食,和零落躯壳步履引起的长久热量过剩,慢性病发病率很低。

→能长胖亦然一种福泽

年青的期间,咱们能长胖,这其实是一种健康的记号。

长胖的历程,脂肪细胞变大,躯壳将过剩的热量,储存在脂肪细胞中,脂肪细胞不错用来管束热量过剩。

这是泛泛的生理机能,躯壳在储存能量,以供不备之时。

(长胖的历程,脂肪细胞储存过剩的热量,变大)

只消你还有储存脂肪(热量)的能力,就不错连续摄入食品,而不会诱发代谢性疾病。

有些人天生有皮下脂肪组织中储存热量的能力,可能在具有高BMI(痴肥)的同期,还能保持泛泛的血糖水平。

据统计,惟有25%的BMI≥40 kg /m²的人,患有2型糖尿病;

BMI较低的人,要是皮下脂肪组织储存能力的容量较低,或β细胞功能失调,也很容易发生代谢性疾病。

粗陋15%的2型糖尿病患者的BMI≤25kg/ m²,要是储存脂肪的能力受到遏制,即使体重较低,也会更快地发展为2型糖尿病。

好多年青时胖胖的人,莫得血糖的问题,年事大了,瘦了,反而有血糖的问题了,即是这个原因。

因为,脂肪细胞储存热量能力,对于代谢健康很进攻。

跟着年事的增长,脂肪细胞驱动退化,致使纤维化。

当过剩的能量不行储存在脂肪细胞中期间,就会出当代谢问题,这即是热量中毒的起源。

→热量中毒,导致代谢受损

高热量接纳,莫得认知,还有慢性压力等,形成脂肪细胞需要储存的热量,远远极端其储存能力和脂质更动。

不错这样交融,一个蓄池塘,莫得能力蓄水了。

脂肪储存库中的热量过载,导致脂肪细胞功能欺压,激发脂质溢出至周围组织,会形成举座的慢性炎症状况。

当养分热量不再以安全的形势(变胖)储存时,就会形成过剩能量的异位储存(Ectopic fat storage)。

至极是储存在胰脏和肝脏中的内脏脂肪,是导致2型糖尿病的进攻原因。

2型糖尿病的特征是:体轮回中葡萄糖,脂质,和游离脂肪酸的水舒逐渐升高,对体内的细胞和组织具有毒性作用,即所谓的糖醇毒性,也叫热量中毒状况。

这是人类在进化历程中,很少遭受的情况,因此尚未进化出满盈的防御机制,来防护这种情况。

胰岛素抗争,保护腹黑热量中毒

要点来了,有研究合计,人体产生胰岛素抗争(IR),是为了保护心肌细胞。

要是心肌组织中的能量过多,发生了热量中毒,那么腹黑葡萄糖代谢,就会有崩溃的风险,罢手越过,出现暴毙。

腹黑为了保护心肌细胞,免于热量过多的毒性损害。

启动保护机制→胰岛素抗争IR,精品推荐不让过多的能量,参加心肌细胞,形成腹黑损害。

→胰岛素抗争是保护你,躯壳的防御机制

在胰岛素抗争初期,β细胞会增多胰岛素,匡助控糖,这使躯壳巧合在不同器官之间,特异性地分派能量。

举例,在脂肪组织中增多的相对胰岛素效应,和增多的能量储存,腹黑就能获得更好的保护。

按照这个逻辑,胰岛素抗争,并不是2型糖尿病发病机制,而是细胞内代谢应激的生理防御机制。

可是,对于躯壳来说,这是堕入了两难的境地:

1、一方面增多了胰岛素抗争IR,保护腹黑免于热量中毒。

2、另一方面,又增多了其他器官的背负(肝脏,脂肪细胞等)。

→保护机制,并不虞味着好机制

在IR中晚期,即是所谓的胰岛素分泌零落期,一朝参加这个阶段,大大宗的糖尿病患者,都需要用胰岛素诊疗,来适度好血糖。

人体中的细胞,按对胰岛素的反映,可分为两种:

1、胰岛素反映细胞:心肌细胞和骨骼肌细胞等。

2、胰岛素无反映细胞:大小血管的内皮细胞等。

胰岛素抗争IR,保护胰岛素反映细胞,如心肌细胞和骨骼肌细胞,免受养分热量过载,不要让过多的热量参加心肌细胞,形成腹黑损害。

同期,胰岛素抗争IR导致的高血糖状况,对胰岛素无反映细胞,如血管内皮细胞,并不友好。

长久下来,就会导致心血管疾病,脑血管疾病,视网膜病变,精神病变及肾病变等慢性疾病。

通过高剂量胰岛素诊疗,来镌汰胰岛素抗争,这种情况不错镌汰胰岛素无反映细胞的损害。

但胰岛素反映细胞,就无法受到保护,心肌细胞就会受到养分热量过载的影响,激发所谓的代谢心肌病变。

天然腹黑胰岛素抗争,在一定进程上不错防护热量中毒,但心血管疾病的风险仍然升高。

是以,用毋庸胰岛素,效果都很访佛,用的话,可能晚少量出问题。

中枢仍是适度热量,少吃,别让过剩的热量,给躯壳带来压力。

长久热量超标,可能导致热量在腹黑中的异位储存,即所谓的“脂肪心”,对腹黑无益。

→热量过剩,引导胰岛素抗争IR

胰岛素抗争,由细胞内信号传导机制精准适度,况且可能由许多不同的条款和刺激引导,如氧化应激,糖皮质激素和高胰岛素血症。

一项研究标明,体重泛泛的健康人,在暴饮暴食仅一个月后,热量摄入增多40%,即使仍未超重,也会引导胰岛素敏锐性镌汰。

当进行热量遗弃后,发生的变化就会可逆,这标明该系统具有格外的可塑性,况且不错把柄体内的能量均衡进行调整。

关联词,要是连续保持热量过剩,问题就出现了:在代谢应激的器官中,引起更高进程的胰岛素抗争,其中包括脂肪组织。

当躯壳达到能量最大储存能力时,胰岛素抗争的上限也达到,β细胞坐褥再多的胰岛素,亦然枉费的。

在这种情况下,进一步产生胰岛素可能是无益的,至极是对于心肌组织,会出当代谢过载的问题。

鉴于这种情况,有人建议“β细胞零落”,本人也可能代表一种得当性生理防御机制。

即β细胞不一定由于过度劳累而崩溃,而是主动减少其胰岛素的产生,以保护进攻器官和自身,以防护过度披露于胰岛素。

要津的瘦龙说

胰岛素抗争很复杂,今天这篇著作,角度很奸猾。

它可能是人体的一种保护机制,要是人体莫得胰岛素抗争,心肌受到的损害更大,你会更短命。

要是人体莫得胰岛素抗争,骨骼肌收到的损害更大,你的步履会受限。

以永久来看,胰岛素抗争保护你的腹黑,让你活时分更长少量。

保住你的骨骼肌,但愿你能多增多体能步履,镌汰热量中毒状况。

糖尿病的发展,即是由于长久的热量超标,要是脂肪细胞退化(纤维化),躯壳莫得能力储存过剩的能量,那么代谢问题就会随之而来。

情绪我,下一篇,咱们来讲一讲为什么脂肪细胞会退化,无法储存热量了,咱们奈何更正。

在我看来,对于一驱动控糖,低碳饮食有很大的匡助。

可是一定提神,不要热量超标,要是你发现内脏脂肪多起来了,皮下脂肪长不胖了(虚弱的记号),只可储存在肚子里了。

那么,想要缓解慢性病的问题,需要更严格地遗弃热量摄入,普及我方的消化能力,补充特定的养分素去保管我方的健康。





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